現將蛇傷后有關因素介紹如下：

一、 血管內皮廣泛損傷

當蛇毒進入血液循環后，血管內皮受到廣泛損傷時，即會暴 露內皮細胞下的膠原纖維，血液一旦接觸到損傷的內皮細胞或暴 露出的膠原纖維時，第n因子即被激活，從而激活了內凝系統形 成血栓。另一方面又使胰舒血管素原變為胰舒血管素，同時胰舒 血管素作用于纖溶酶原使其變為纖溶酶，促發纖溶過程。蛇毒中 毒、感染、休克及嚴重缺氧，都可引起血管內皮損傷而導致DIC。

二、 組織損傷

被毒蛇咬傷，組織損傷后，組織凝血因子進人血流，由于各 種組織內含有不同程度的組織凝血活酶（即n[因子），因此各種原 因引起嚴重的組織損傷或壞死，皆可由于組織凝血活酶（即!n因 子），進人血液內而激活了外在凝血系統。凡能使組織損傷的溶 血，使組織釋放凝血活酶皆可引起me。
 

三、 血小板、紅細胞的損傷

蛇毒及其他毒素進入血流后，造成血小板與紅細胞損傷，血 小板凝集釋放血小板脂蛋白即血小板第m因子，紅細胞大量破壞 而釋放紅細胞素（其作用相當于血小板第三因子），這些凝血物質 進人孤流時將造成DIC。由于纖維蛋白作用于紅血球，損傷紅細胞 造成溶血，同時釋放凝血物質而加重DIC。

四、 網狀內皮損傷

網狀內皮系統正常可清除凝血酶、纖溶酶、FDP，當損傷時， 則其功能下降，故易引起DIC。

五、 微循環阻滯

由于前述種種原因，引起微循環血液淤滯，因血液流速減慢 使血液的黏稠度增加，相反，如血流增快則血黏稠度減低，這和 細胞表面受電荷相互的吸引和排斥有關，其他如血細胞壓積增高 也可減低微循環內灌注壓，增加血液黏稠度。使用低分子右旋醣 酐稀釋血液，有利于減低之。
 

六、 局凝血狀態

微血管內血流愈慢，酸中毒也愈重，特別是微血管靜脈端的 血pH很低，用高濃度去甲腎上腺素治療敗血性休克會發生這種情 況，引起嚴重酸中毒。動物實驗示血pH降至7.2以下，就會加速 凝血，這時體內釋出肝素協助調節使血流保持在液流狀態。防治 酸中毒不但可預防高凝血狀態，也在一定程度上防止DIC發生。

七、 促凝因素

前面已經提到，某些蛇毒中，含有促凝物質，中毒后，就可 以出現高凝血狀態。

八、 血小板凝聚和粘附

血流減慢是促成血小板黏附的重要條件，蛇毒和細菌的內毒 素與外毒素都可使血小板凝聚，形成血小板栓子和消耗凝血因子。

上面談到的八個原因，不是孤立的，而是數種可以同時存在， 并互相影響的。