腎臟是排出體內終末性代謝產物，調節機體酸堿平衡、血壓、 料磷代謝、電解質平衡和產生紅細胞生成素的重要器官，在維持 細胞內環境穩定和正常代謝方面有重要作用。急性腎衰竭是多種 原因使腎排泄功能在數小時至數周內發生急劇減退，使腎小球濾 過功能（以肌酐清除率表示）下降低達正常值的50%以下，導致 水鈉潴留、氮質廢物血肌酐（Cr)和尿素氮（BUN)升高、電解質 和酸堿平衡紊亂，及全身各系統并發癥。常伴有少尿（<400ml/d)， 但也可無少尿表現。與慢性腎衰竭比較，大多數急性腎衰竭是一 個可逆過程。如能早期診斷和及時治療，多數可逆轉。急性腎衰 竭病因、嚴重性和合并的其他原因不同，預后不同。急性腎功能 衰竭的病死率高達49%~71%，病情復雜的、危重的、老年患者以 及并發多臟器功能衰竭者的病死率則更高。合并三個臟器衰竭患 者的死亡率高達79%~85%,累及四個臟器者死亡率為100%。

—、病因

(―)腎前性急性腎衰竭腎臟損害繼發于毒蛇咬傷后引致的 休克、循環衰竭、過敏反應等，引起腎臟血流量急劇減少，腎臟 嚴重缺血而導致急腎衰竭。

1.急性低血容量毒蛇咬傷后引起局部劇烈疼痛誘發神經性 休克、蛇毒入侵機體引起廣泛的內出血及外出血導致失血性休克, 導致有效循環容量減少。
 

2. 心排血量減少毒蛇咬傷后由于心臟毒性而出現心力衰竭, 導致心排血量急劇減少。

3. 周圍血管擴張蛇毒人侵機體早期可引起外周血管擴張導 致血壓下降，嚴重時導致休克。

(二）腎實質性急性腎衰竭直接或間接損害腎實質的各種腎

臟疾病均可導致急性腎衰。

急性腎小管壞死（ATN)是腎實質性急性腎衰竭最常見的原因 [1]。常見于腎臟灌注不足或腎毒性因素所致。毒蛇的出血毒可引 起各器官廣泛內出血和外出血，腎灌注減少導致血液動力學介導 的腎小球濾過率（GFR)降低，但不存在腎實質損傷。如果能及時 糾正腎灌注減少，則能扭轉血液動力學損害，會使腎功能迅速恢 復。但若低灌注持續，可發生細胞明顯損傷，從腎前性轉向ATN。 蝰蛇毒和五步蛇毒等，都能引起溶血，產生大量的血紅蛋白，海 蛇毒中的肌肉毒能引起橫紋肌壞死，產生大量的肌紅蛋白，兩者 均可在腎單位中沉積，致腎小管堵塞、壞死。根據尿量減少與否 可將急性腎小管壞死所致的急性腎衰竭分為少尿（無尿）型及非 少尿型兩大類。少尿是指尿量低于400ml/d;無尿是指尿量低于50 ml/d;非少尿型是指尿量大于500 ml/d，有時可超過lOOOml/d。 臨床上以少尿（無尿）型急性腎衰竭多見。

二、發病機制

(一） 腎前性急性腎衰竭危重癥病人腎前性急性腎衰竭較常 見，多為可逆性。細胞外液大量丟失（出血）、體液轉移、嚴重心 力衰竭等血流動力學改變引起腎血流減少、入球小動脈收縮或出 球小動脈擴張，腎小球毛細血管灌注減少和充盈壓下降，導致腎 小球濾過率降低和腎小管重吸收代償性增強，發生少尿型急性腎 衰竭。

 

(二） 腎實質性急性腎衰竭急性腎小管壞死是腎實質性急性 腎哀竭最常見的原因。其主要機制是各種原因引起的腎小管堵塞、 腎血管收縮、腎血管內凝血和細胞代謝等。持續腎前性因素引起 的腎髓質缺血亦可導致急性腎小管壞死。

1. 腎小管堵塞毒素和缺血等導致腎小管損傷，損傷的腎小管 上皮細胞碎片在管腔與腎小管內蛋白質混合形成管型，阻塞腎小 管，使腎小管腔內壓升高，抵消腎小球濾過壓，使腎小球濾過率 降低。如果腎小管腔內壓進一步升高，腎小管破裂，腎小管內物 質反漏到周圍間質中引起間質水腫。腎間質壓升高，壓迫腎小管 及其周圍的毛細血管，阻礙原尿通過腎小管，使腎小球濾過率進 一步降低。

2. 腎血管收縮缺血引起的急性腎小管壞死與腎血流動力學 變化有關。休克或腎毒性藥物等引起急性腎小管壞死時，機體交 感-腎上腺髓質興奮性增高，兒茶酚胺分泌增多，腎皮質外1/3腎 小球的入球小動脈對兒茶酚胺敏感，首先發生缺血。此外，部分 病例腎組織中腎素血管緊張素水平升高，腎皮質中腎素含量高， 因而主要發生腎皮質缺血，但抑制腎素活性仍可發生急性腎小管 壞死，說明其并非決定性因素。前列腺素也參加急性腎小管壞死 的發生。

3. 腎血管內凝血膿毒癥、休克、急性胰腺炎、產后出血等 都可引起急性腎小管壞死。

4. 細胞代謝腎缺血時腎皮質線粒體功能降低，腺苷三磷酸 合成減少，Ca++泵和Na+-K+泵運轉受阻，細胞內水、鈉和鈣積 聚，水鈉潴留導致細胞水腫，加重腎缺血；細胞內鈣聚積，引起 線粒體轉攝取增加，導致細胞死亡。