研究了蛇毒對血液循環系統的影響，注射小劑量(0. 05mg/kg?0. lmg/kg)蛇毒到貓體內會使血壓先輕微上升，接著是逐漸下降。大劑量 用蛇毒血壓降得更多，持續時間更長。大劑量快速注射有時會使動物突然死于驚厥和心肌 衰竭。Lee等(1944)證明死亡的原因是蛇毒引起的靜脈阻塞。血壓恢復正常的動物也會產 生抗性。對蝰蛇蛇毒的研究也證明靜脈血管可以產生阻塞。但 Vick等(1967)持不同意見，他對某些蛇毒的研究發現沒有產生靜脈血管 的阻塞。Lee等(1948)把蛇毒加熱到8(TC30min再測定它們對血液動力學的影響，研究發 現被加熱后的蛇毒即使在大的劑量下(5mg/kg?1 Omg/kg)也不會引起試驗動物的突然死亡，但與經肝素預先處理的動物相似，試驗動物血壓會產 生快速而不可逆地下降，這樣持續幾小時后動物會因循環衰竭而死。加熱的蛇毒對血壓的 影響與未處理的相差不大，小劑量加熱后的蛇毒仍能產生明顯的降壓反應。無論是大劑量 還是小劑量，血壓下降后小腸的體積都明顯增大，肝的體積有輕微的增加，腎的體積先變 小以后增大，其他器官和組織的體積也有變化。Vick認為動脈血壓的下降與血液貯存到內臟器官有關。根據上面實驗結果，Lee等(1948)認為蛇毒引起的致死作 用至少涉及兩種機制:①類凝血酶與突然致死有關，因類凝血酶可以引起血管阻塞;②熱 穩定的血管舒張因子可以引起血壓下降，最終引起循環衰竭。血管舒張因子不是作用于腦 中樞，而是引起外周血管舒張，尤其是內臟血管。內臟血管舒張是引起血壓突然下降的原 因。
蝰蛇毒含有較多的出血因子和血液凝固因子。臨床上血容量減少引起休克是由于血 液外滲進入軟組織以及各種內臟器官。循環衰竭和內臟出血是蝰蛇毒致死的又一重要原 因。盡管臨床上發現由于血凝造成的死亡很少，但在大劑量注射后發現有些動物會因靜脈 阻塞而引起暴死。多數蝰蛇毒引起的血壓下降與中樞無關，因為切除相關的腦中樞或阻止 腦血流對作用沒有影響。與大多數響尾蛇毒相似，蝰蛇毒引起心臟功能的改變是后期的 事，最初動脈血壓的下降似乎是由于外周血管特別是毛細血管的舒張引起的。內臟毛細血 管的舒張十分明顯。這時候腸等內臟器官的體積增大，而四肢血管沒有受影響甚至收縮。 響尾蛇毒對外周血管的擴張似乎主要在骨骼肌中進行的，內臟器官則很少受影響。兩類蛇 毒這種差別的原因還不十分清楚。
Sakanashi等（1986)用黃綠烙鐵頭蛇毒為材料研究了它與灌注 的離體心臟的作用,發現該毒能引起小鼠心臟冠狀動脈血壓降低與心臟收縮強度的增加。 吲哚霉毒能抑制前一種效應，但對后一種效應無作用。把粗毒加熱處理仍能使冠狀脈壓下 降，但對心臟的收縮強度沒有影響。這說明粗毒含有使冠狀動脈舒張和加強收縮作用的因 子，推測可能由其內的PLA2和熱敏感組分分別引起的。Petkovic等（1979)就發現沙蝰蛇毒可以使離體小白鼠心臟停止跳動以及呼吸困難。其中的
毒性組分是該毒引起心臟實質性損傷的原因所在。Petkovic等（1983)發現加過量的Ca2+ 可以使停止跳動的心臟重新起跳一段時間。加蓬咝蝰蛇毒對心血管作用 較強烈，對麻醉動物靜脈注射該毒幾秒鐘內血壓就開始下降，30min后恢復。心臟的輸出 量和Stroke值在降壓階段都增加，以后又低于正常值。冠狀動脈血流增加，外周阻力總的 來說降低，心率和心電圖沒有改變。高劑量的粗毒使上述應答消失。這說明該毒中有兩種 不同性質的組分，它們都可以影響心血管系統，其中之一是使血管舒張的組分，它與外 周阻力降低動脈血壓降低有關；另一種組分還不清楚。:Busso等（1988)進一步研究發現 該毒能引起心肌離子通透性和動作電位的改變，而對心肌的結構沒有什么影響。一般認為 該毒中的組分作用于心肌是特異的，而不是非特異作用。至于作用的確切位點還不清 楚。
蝰蛇毒中與降壓直接有關的因子純化不多。Moroz等（1966)從巴勒斯坦蝰蛇蛇毒中分離出一種降壓因子。Stek等（1973)從沙蝰蛇 毒中分離出一種堿性組分，該組分能引起動脈血壓的快速下降，但這種組分仍是3種蛋白 的混合物，而且降壓的活性也比粗毒低。 Wollberg等（1988 )從蛇毒中分離的心臟毒素LD5() = 15pg/kg鼠，靜脈注射一個致死劑量的毒素 幾秒種就會使心電圖發生明顯的改變，幾分鐘后心肌衰竭。對離體鼠和人心臟作用，會使 心臟產生收縮作用。圓斑蝰蛇毒含有幾種PLA2異構體，其中K -5、K - 7、1-3和1-6以0. lmg/kg靜脈注入鼠體內可以引起動脈血壓下降。pH6. 8,70°C?80°C 內臟器官有關。根據上面實驗結果，Lee等（1948)認為蛇毒引起的致死作 用至少涉及兩種機制:①類凝血酶與突然致死有關，因類凝血酶可以引起血管阻塞;②熱 穩定的血管舒張因子可以引起血壓下降，最終引起循環衰竭。血管舒張因子不是作用于腦 中樞，而是引起外周血管舒張，尤其是內臟血管。內臟血管舒張是引起血壓突然下降的原 因。
蝰蛇毒含有較多的出血因子和血液凝固因子。臨床上血容量減少引起休克是由于血 液外滲進入軟組織以及各種內臟器官。循環衰竭和內臟出血是蝰蛇毒致死的又一重要原 因。盡管臨床上發現由于血凝造成的死亡很少,但在大劑量注射后發現有些動物會因靜脈 阻塞而引起暴死。多數蝰蛇毒引起的血壓下降與中樞無關，因為切除相關的腦中樞或阻止 腦血流對作用沒有影響。與大多數響尾蛇毒相似，蝰蛇毒引起心臟功能的改變是后期的 事，最初動脈血壓的下降似乎是由于外周血管特別是毛細血管的舒張引起的。內臟毛細血 管的舒張十分明顯。這時候腸等內臟器官的體積增大，而四肢血管沒有受影響甚至收縮。 響尾蛇毒對外周血管的擴張似乎主要在骨骼肌中進行的，內臟器官則很少受影響。兩類蛇 毒這種差別的原因還不十分清楚。
Sakanashi等（1986)用黃綠烙鐵頭蛇毒為材料研究了它與灌注 的離體心臟的作用，發現該毒能引起小鼠心臟冠狀動脈血壓降低與心臟收縮強度的增加。 吲哚霉毒能抑制前一種效應，但對后一種效應無作用。把粗毒加熱處理仍能使冠狀脈壓下 降，但對心臟的收縮強度沒有影響。這說明粗毒含有使冠狀動脈舒張和加強收縮作用的因 子，推測可能由其內的PLA2和熱敏感組分分別引起的。Petkovic等（1979)就發現沙蝰蛇毒可以使離體小白鼠心臟停止跳動以及呼吸困難。其中的 毒性組分是該毒引起心臟實質性損傷的原因所在。Petkovic等（1983)發現加過量的Ca2+ 可以使停止跳動的心臟重新起跳一段時間。加蓬咝蝰（及蛇毒對心血管作用 較強烈，對麻醉動物靜脈注射該毒幾秒鐘內血壓就開始下降，30min后恢復。心臟的輸出 量和Stroke值在降壓階段都增加，以后又低于正常值。冠狀動脈血流增加，外周阻力總的 來說降低，心率和心電圖沒有改變。高劑量的粗毒使上述應答消失。這說明該毒中有兩種 不同性質的組分，它們都可以影響心血管系統，其中之一是使血管舒張的組分，它與外 周阻力降低動脈血壓降低有關；另一種組分還不清楚。Busso等（1988)進一步研究發現 該毒能引起心肌離子通透性和動作電位的改變，而對心肌的結構沒有什么影響。一般認為 該毒中的組分作用于心肌是特異的，而不是非特異作用。至于作用的確切位點還不清 楚。
蝰蛇毒中與降壓直接有關的因子純化不多。Moroz等（1966)從巴勒斯坦蝰蛇蛇毒中分離出一種降壓因子。Stek等（1973)從沙蝰蛇 毒中分離出一種堿性組分，該組分能引起動脈血壓的快速下降，但這種組分仍是3種蛋白 的混合物，而且降壓的活性也比粗毒低。Wollberg等（1988 )從蛇毒中分離的心臟毒素LD5() = 15pg/kg鼠，靜脈注射一個致死劑量的毒素 幾秒種就會使心電圖發生明顯的改變，幾分鐘后心肌衰竭。對離體鼠和人心臟作用，會使 心臟產生收縮作用。圓斑蝰蛇毒含有幾種PLA2異構體，其中I -5、K - 7、1-3和m-6以0. lmg/kg靜脈注入鼠體內可以引起動脈血壓下降。pH6. 8,70°C?80°C
條件下加熱30min也不影響其活性。如果預先靜脈注射吲哚霉素（30mg/kg),則？1^八2的 降壓作用大大降低。以原來正常的鼠為試驗動物，卩匕八2可以提高血漿前列環素（PGI2)和 TXA2的水平，但腎素的濃度不受影響。PGI^ TXA2的代謝產物6-Ket0-PGFu和TXB2的 水平與血壓降低的程度呈直線關系。以腎高血壓白鼠為試驗動物，PGI^K平不但升得更 高，而且腎素的濃度降低。由上述資料可以看出，對于正常動物，PLA2降壓的機制可能與 升高血漿中的？012和丁乂八2有關，對于腎高壓動物，降壓作用還與降低腎素的水平有關。 最后應該指出的是蝰蛇毒中舒緩激肽釋放酶活性較低，所以蝰蛇毒引起血壓下降與舒緩 激肽的釋放關系不大。這類蛇毒中可能存在對熱穩定的降壓組分，該組分可以引起毛細血 管特別是內臟毛細血管的舒張，從而引起血壓下降。
