(一） 對神經節傳導的影響

如把眼鏡蛇蛇毒和曼巴蛇(Mamh)蛇毒從動脈直接注射對貓的前頸神經節 作用，可以引起瞬眼膜的收縮。對前一神經節刺激的應答先增強，以后減弱，l0mm后徹底 阻斷。對尼古丁乙酰膽堿和K+的應答不同情況，反應也不同。如用上述蛇毒中的心臟毒 素為材料，可以得到同樣的結果，而其內的突觸后神經毒素與酸性PLA2沒有作用。心臟 毒素對神經的作用，可能與它對肌肉細胞的作用一樣，通過使神經節細胞去極化而發揮作 用。如果系統給藥，一個致死劑量的蛇毒或毒素不能對神經節傳導產生影響。如用裂頦海 蛇蛇毒進行上述實驗，給貓動脈注射后，其前頸神經節對乙醜膽堿 的應答消失，但仍然能對前一個神經節的刺激產生應答。如用高于致死劑量較多的海蛇 毒，則后一種應答也消失。海蛇毒的作用也不是其內的神經毒引起，可能是具有肌細胞毒 作用的PLA2作用的結果。現在還知道眼鏡蛇毒中的突觸后神經毒素和突觸前神經毒素 (如卩-Bungarotoxin)對貓頸神經節傳導都沒有影響。

(二） 對軸突傳導的作用

在體內即使高于致死劑量，蛇毒也不能阻滯哺乳動物神經干中神經之間的傳導。但用 蛙神經為材料，蛇毒可使神經干的興奮性消失，這可能因為蛙對神經-肌肉傳導阻 滯的抗性較大，很高劑量都不會引起動物死亡，因而在試驗中可以用比哺乳動物更高的劑 量，得出了陽性結果。上述是用體內作用的方法試驗的結果，如果用分離的神經標本做試 驗，用高濃度的CMra蛇毒或某些響尾蛇毒可以阻滯神經沖動的傳導。在30fxg/ml? 200fxg/ml的濃度下蛇毒可以消除分離蛙神經的興奮性或神經傳導，食魚蝮蛇毒比Co6ra蛇毒在這方面的活性更高，虎蛇蛇毒和棘蛇蛇毒也有這方面的功能，而毒和蛇毒在這方面的活性較低。

蛇毒處理龍蝦巨大神經纖維軸突，當膜的靜態動作電位下降到原來的2/3時，軸突的傳導活性就消失。用蛇毒處理軸突以后，它的動作電位、膜對傳導的阻力 和閾值也都下降，這說明處理后膜對離子通透性比原來增大了。盡管蛇毒對這類巨大軸突 的作用強度與其中的PLA2活性并非絕對平行，基于下列證據，Rosenberg還是認為阻滯 傳導與PLA2活性相關。首先，加熱后蛇毒仍有阻滯傳導的活性，說明該組分是熱穩定的， 而PLA2就是熱穩定的物質;其次阻滯傳導與磷脂的水解有關，溶血卵磷脂也有阻滯傳導 的功能;最后，PLA2豐富的蛇毒對這種傳導的阻滯作用也強。有趣的是如把附著在 巨大神經纖維軸突上的小神經纖維去掉，雖然在電子顯微鏡下觀察去掉小神經纖維后的 巨大神經纖維沒有損傷，但阻滯傳導作用消失。Martin等(1968)發現魷魚巨神經纖維傳 導被阻滯伴隨著雪旺氏鞘的破壞，如把附著在上面的小神經細胞切除，則沒有這種破壞現 象，這說明阻滯作用與形態結構的變化有關，與對巨大神經纖維的作用相反，小鼠膈膜神 經干的傳導不能被眼鏡蛇蛇毒中的突觸后神經毒素與酸性PLA2阻滯，只 能被其中的心臟毒素阻滯，PLA2可以大大加快心臟毒素的作用。這2種神經纖維為材料 所產生的差別主要是由實驗介質不同離子組成和濃度引起的，并沒有本質的差別。在用 巨大神經纖維做實驗時，介質中含有高濃度的Ca2+和Mg2+，這些離子抑制了心臟毒素的 活性，而在測定小鼠膈膜神經傳導時介質幾乎無Ca2+和Mg2+，這樣PLA2的活性被抑制 而心臟毒素的功能得到加強。所以蛇毒中有2種類型的物質可以對神經傳導起作 用，不同離子條件下起作用的組分不同。有趣的是大鼠小腸中的PLA2在體內也能抑制魷 魚巨大神經軸突的傳導，但在體外沒有這種抑制作用。Rosenberg等(1975)發現PLA2能 進入軸突膜，它的作用焦點可能處在控制Na+膜運輸的部位，因而對Na+膜運輸有作 用。